Was ist gelegentliches Vergessen? Welches sind die ersten Anzeichen einer Demenzerkrankung?
Mit dem Älterwerden verändern sich unsere körperlichen und geistigen Fähigkeiten. So nehmen beispielsweise die Geschwindigkeit und gewisse Gedächtnisfunktionen unseres Denkens bereits ab der Lebensmitte schrittweise ab.
Die Warnzeichen einer Demenz sind:
- Vergessen Probleme mit der Sprache
- Sich nicht mehr orientieren können
- Unangemessenes Verhalten
- Schwierigkeiten bei Routineaufgaben
- Wahnhafte Vorstellungen
- Fehlender Antrieb
Wenn Sie diese möglichen Warnzeichen bei sich feststellen, bedeutet das nicht automatisch, dass Sie an einer Demenz erkrankt sind. Auch andere Krankheiten, die einer Demenz ähnlich sind, wie beispielsweise Übermüdung oder Stresssituationen, hormonelle Störungen, Fehlernährungen, Infektionen oder Hirnblutung können die geistige Leistung negativ beeinflussen.
Die Entwicklung einer Demenz ist schleichend, Veränderungen von Fähigkeiten und Verhaltensweisen müssen immer im Vergleich zu früher gesehen werden. Wenn Sie sich in dieser Hinsicht Sorgen machen, sollten Sie Ihren Hausarzt aufsuchen. Es ist wichtig, genau abzuklären, wodurch die Symptome, die Ihnen auffallen, verursacht werden, damit die Störung optimal behandelt werden kann. Es ist wichtig, dass Sie keine Selbstdiagnose stellen.
Nach zahlreichen Studien gibt es leider immer noch kein wirksames Mittel gegen Alzheimer. Auch über die Ursachen der Krankheit ist kaum etwas bekannt. Welche neuen Ansätze die Wissenschaftler verfolgen, was hinter den Fehlschlägen steckt und warum Forscher trotzdem zuversichtlich sind.
Es war ein schwerer Schlag für die Alzheimer-Forschung: Im März diesen Jahres teilte das Unternehmen Biogen mit, dass es zwei klinische Studien zu einem Wirkstoff mit sofortiger Wirkung einstellt. Es bestehe keine Aussicht auf Erfolg, der Antikörper Aducanumab bremse den Abbau der Geisteskraft nicht wie erhofft, hieß es zur Begründung. Es war bei weitem nicht die einzige schlechte Nachricht, die Alzheimer-Forscher zu verdauen hatten.
Bereits in den Jahren zuvor waren etliche klinische Studien wegen mangelnder Wirksamkeit von Wirkstoff-Kandidaten abgebrochen worden. Alle Studien hatten eines gemeinsam: Sie testeten Substanzen, die an dem Eiweiß Amyloidbeta (Abeta) ansetzen – jenem Molekül, das sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten in Form sogenannter Plaques ablagert. Die gelten als Kennzeichen der Demenz-Erkrankung.
Problematisch am jüngsten Scheitern von Wirkstoff-Kandidaten ist nicht allein die Tatsache, dass nun auch in naher Zukunft kein wirksames Mittel gegen Alzheimer-Demenz zur Verfügung steht. Viele Wissenschaftler fragen sich, ob sie in den vergangenen Jahren mit der Konzentration auf Abeta überhaupt am richtigen Ort nach einem Ansatzpunkt für ein Medikament gesucht haben.
„Die Untersuchungen, die wir jetzt haben, deuten zumindest darauf hin, dass die Impfung gegen die Abeta in bestimmten Phasen der Erkrankung nicht wirksam ist“, sagt auch Alzheimer-Forscher Michael Heneka, Direktor der Klinik für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie der Universität Bonn. Trauern helfe in dieser Situation aber nicht weiter. Womöglich stellt sich der Schock nach dem Scheitern ja als heilsam heraus. Denn das eröffnet die Möglichkeit, alte Forschungsansätze zu überdenken und neue zu testen. Heneka beobachtet eine neue Offenheit in der Forschungsgemeinde.
Der Mediziner, der am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) die Forschungsgruppe Neuroinflammation leitet, erforscht seit Mitte der 90er-Jahre die Bedeutung von entzündlichen Prozessen bei der Alzheimer-Erkrankung. Heneka und sein Team untersuchen unter anderem, welche Rolle die sogenannte angeborene Immunität im Krankheitsprozess spielt, also angeborene Abwehr- und Schutzmechanismen. Im Gehirn wird diese Form der Immunität durch sogenannte Mikroglia-Zellen vermittelt.
„Wir haben einen Mechanismus identifiziert, der sich möglicherweise für die Entwicklung einer Intervention nutzen lässt“, erklärt Heneka. „Im Prinzip versucht man, die Mikroglia dazu zu bringen, auf die Ablagerung von Amyloid-beta nicht mehr pro-entzündlich zu reagieren, sondern sich weiterhin um die umgebenden Nervenzellen zu kümmern und die Amyloid-Ablagerungen tatsächlich abzuräumen - alles Eigenschaften, die im Verlauf der Erkrankung verloren gehen.
“ Abeta – das Protein, das in den gescheiterten Studien von Antikörpern attackiert wurde – ist als Ansatzpunkt für einen Wirkstoff aber nicht völlig aus dem Rennen. „Es gibt neue Ansätze der Antikörper-Therapie“, sagt Fraunhofer-Forscher Demuth. In einer schwedischen Studie werde derzeit ein Antikörper getestet, der in einer Untersuchung eine Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit gezeigt habe. „Das ist jetzt die große Hoffnung im Abeta-Feld.“
